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¿Por qué se produce el acné adolescente?

2019-09-30

MADRID, 30 Sep. (EUROPA PRESS) - El acné adolescente no supone una condición patológica sino que, más bien, puede ser un estado inflamatorio transitorio natural que ocurre cuando la piel facial madura se expone a nuevos microbios y aumenta la producción de una sustancia aceitosa llamada un estado inflamatorio transitorio natural que ocurre cuando la piel facial madura se expone a nuevos microbios y aumenta la producción de una sustancia aceitosa llamada sebo, según un artículo publicado en la revista 'Trends in Immunology'.

   Los autores sostienen que su nuevo estudio sugiere que el desarrollo de nuevos tratamientos debería centrarse en promover mecanismos que restablezcan la homeostasis entre la piel facial y su medio microbiano y químico. 

 "El mensaje principal es que, en lugar de considerar el acné como una enfermedad accidental acompañada de procesos patológicos, proponemos que el acné es una inflamación inevitable precipitada por cambios fisiológicos de la piel sebácea durante la adolescencia", explica el primer autor Andrea Szegedi de la Universidad de Debrecen, en Hungría. 

 Entre las diversas enfermedades inflamatorias de la piel, el acné vulgar es único debido a su localización específica en regiones de la piel ricas en glándulas sebáceas productoras de sebo, su aparición dentro de un rango estrecho de edad asociado con la pubertad, su alta prevalencia en adolescentes y su resolución frecuente. 

Por ejemplo, la remisión espontánea del acné vulgar ocurre en hasta el 50% de los pacientes afectados, en contraste con otras enfermedades inflamatorias de la piel como la psoriasis y la rosácea, que tienen cursos crónicos intermitentes.

   En el artículo, Szegedi y sus colegas proponen un nuevo concepto que podría explicar por qué el acné se caracteriza por una fuerte especificidad regional y por edad, incidencia frecuente y resolución.

   En función de datos inmunológicos y dermatológicos, plantean la hipótesis de que los cambios repentinos en la composición de la composición de microbiota dentro de la piel rica en glándulas sebáceas durante la adolescencia, acompañados de una mayor producción de sebo, pueden dar lugar a una respuesta inflamatoria que reemplaza a la microbiota huésped homeostática anterior diafonía, lo que conduce a la manifestación del acné.

"Nuestra hipótesis, que el acné es un estado de inflamación transitoria de desarrollo natural en lugar de una enfermedad patológica de la piel, desafía el pensamiento convencional --admite Szegedi--. Esta hipótesis incorpora datos científicos recientes y puede explicar características clínicas especiales del acné". 

Los autores hacen referencia a evidencia en ratones que muestra que incluso un corto contacto con nuevos microbios en la piel puede iniciar la acumulación robusta de glóbulos blancos de linfocitos T que producen citocinas proinflamatorias, incluidas la interleucina 17 y el interferón gamma. 

   También destacan los datos de ARN mensajero que muestran que las lesiones de acné contienen más citocinas proinflamatorias características de las interacciones huésped-microbiota que la piel sana. 

Además, las bacterias asociadas al acné pueden inducir estados tanto homeostáticos como inflamatorios. Por ejemplo, las cepas de 'Cutibacterium acnes' asociadas con el acné son capaces de activar las células T que producen interleucina 17 e interferón gamma, mientras que otras cepas de C. acnes' asociadas con una piel sana promueven respuestas inmunes protectoras.

Los autores sostienen que la alta producción de sebo en los adolescentes parece ser esencial para que la comunidad de 'C. acnes', por lo demás comensal, inicie la inflamación. Por ejemplo, los macrófagos humanos tratados con diferentes componentes del sebo secretan concentraciones significativamente elevadas de citocinas proinflamatorias como la interleucina-1beta y el factor alfa de necrosis tumoral en presencia de 'C. acnes'.

   De acuerdo con su hipótesis, los datos de asociación de todo el genoma en adolescentes con acné severo sugieren que los polimorfismos en los genes inflamatorios y los genes que juegan un papel en el inicio de la tolerancia están asociados con la manifestación de la enfermedad. Sin embargo, una limitación de su marco es que solo se aplica al acné en la adolescencia, no en la infancia o la edad adulta. 

 Según los autores, la investigación futura debería centrarse en identificar cómo se resuelve espontáneamente el acné, por ejemplo, a través de una producción reducida de sebo, cambios en la composición de las cepas de 'C. acnes', la regulación del sistema inmunitario de la piel o una mejor integridad de la barrera cutánea.

 "Estamos convencidos de que esta investigación será fundamental para el desarrollo de tratamientos nuevos e innovadores para el acné --señala Szegedi--. Además, los mecanismos que inician, amplifican, resuelven o perpetúan el acné podrían tener vías comunes con enfermedades que se desarrollan en otros sistemas de órganos, y el conocimiento adquirido en una escala más amplia en este frente puede ayudar a comprender mejor una variedad de afecciones patológicas".